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Queimar gordura com o sport – Sport Saúde

Como queimar gordura com o esporte

RESUMO

Analisa os fatores incluídos no processo de lipólise, transporte e oxidação de ácidos graxos, dando especial atenção para aquelas que limitam a oxidação de gorduras: fatores hormonais, neurais e circulatórias, e os efeitos do exercício sobre eles. A lipólise do tecido adiposo é heterogêneo, como o aumento da quantidade de ácidos graxos utilizados durante o exercício aeróbico derivados de abdominal de gordura subcutânea. A compreensão dessas etapas é importante esclarecer que tipo de exercício, o quanto, e como eles devem ser aplicados para a oxidação de ácidos graxos.

Palavras-chave: lipólise, catecolaminas, a insulina, a oxidação.

INTRODUÇÃO

Os ácidos graxos representam uma fonte de reserva de energia é muito grande em todo o corpo. A oxidação de ácidos graxos durante os exercícios de natureza aeróbica permite que você estenda a atividade física e atrasar o início da depleção de glicogênio. No entanto, embora os depósitos de gordura são relativamente grandes, a capacidade de oxidar ácidos graxos é limitada, de modo que os hidratos de carbono são o substrato dominante. A razão para limitar a utilização dos depósitos de gordura pode ser devido a pouca informação disponível sobre o papel das gorduras durante o exercício, o que condiciona a compreensão do metabolismo da gordura durante a atividade física. Por esta razão, o desenvolvimento de exercícios deve ser apoiada por uma sólida estrutura conceitual, que inclui as contribuições das pesquisas na área de Biologia.

Este trabalho se propõe a incorporar contribuições de pesquisas fundamentais da Biologia para descartar o uso de práticas empíricas, sem científico de apoio.

A metodologia escolhida foi a pesquisa bibliográfica em periódicos científicos, que permita tirar conclusões de interesse. Dividimos a análise em três partes:

  • A mobilização de ácidos graxos (fas) a partir do tecido adiposo.
  • Transporte de AG para o músculo.
  • O consumo de AG por parte da célula muscular.
  • A primeira parte refere-se aos fatores estimulantes e inibidores de lipólise e a sua relação com o exercício. A segunda parte é dedicada para saber como realizar o transporte de AG para o músculo e como isso varia de acordo com a intensidade do exercício. A terceira parte lida com os fatores envolvidos no consumo de ácidos graxos pelas células musculares. Estes fatores devem ser aprimorados com o treinamento de resistência aeróbia.

    Considere também: Outros aspectos a serem levados em conta no metabolismo lipídico e o exercício, tais como a idade, o sexo e hormônios.

    O principal objetivo da presente revisão é o de colocar à consideração dos profissionais de Educação Física e Esporte uma visão geral do conhecimento do metabolismo das gorduras durante o exercício, prestando especial atenção aos factores que limitam a oxidação de gorduras e os efeitos do exercício sobre o mesmo.

    “A partir daí, a abertura para a crítica e o debate é totalmente bem-vindo, pois somente a partir dele, a menos provável que ele pode se tornar um pouco mais provável e o errado, o que sempre existe este tipo de conhecimento, um pouco menos errada” (Di Santo, Mario, 1997).

    METODOLOGIA

    Analisados:

  • A mobilização de ácidos graxos (fas) a partir do tecido adiposo.
  • Transporte de AG para o músculo.
  • O consumo de AG por parte da célula muscular.
  • 1. A mobilização da AG do tecido adiposo

    1.1. Factores de estimular a lipólise

    A catecolaminas

    São a ativação dos receptores beta-adrenérgicos. De acordo com Horowitz JF (2003), o regulamento de lipólise pode variar em função do adrenérgicos localizados em diferentes sítios anatômicos de camada ou estrato de tecido adiposo. A variabilidade na taxa de lipolíticos em diferentes camadas do tecido adiposo está relacionado com diferenças regionais em termos de densidade e função de receptores beta-adrenérgicos (Horwitz, 2001):

    • As células de gordura do tecido adiposo intra-abdominal (visceral Tecido adiposo TAV).
    • A gordura subcutânea do abdômen (TAXA).
    • A gordura subcutânea do glúteas e femorais.

    O tecido adiposo intra-abdominal depósito é mais lipolíticamente ativa, e o acúmulo de gordura nesta região está associada a uma ampla gama de complicações clínicas (Pasman et al., 2002). A AG lançado a partir deste tecido adiposo está tomada pelo fígado e produzir um aumento do VLDL (Horwitz, 2001). Apesar de este aumento da atividade lipolítica, a gordura intra-abdominal não contribui significativamente para a produção de energia muscular.

    A maioria dos AG liberada na circulação sistêmica são derivadas de tecido adiposo subcutâneo (TAS), em particular de abdominal de gordura subcutânea, porque eles são mais sensíveis aos beta-agonistas dos receptores de tecido adiposo subcutâneo de glúteas e femorais.

    O TGIMs (intramuscular triglicerídeos) são “gotas” de lipídios são depositados no interior das células musculares. Uma grande quantidade de evidências sugere que a TGIMs fornecer, no máximo, entre 10 e 55% da oxidação de gordura total durante o exercício (Horowitz, 2003). Também podemos dizer que é bastante controversa na literatura, porque:

    • Horowitz & Klein (2000) concluíram que a total oxidação de gordura durante o exercício de resistência de intensidade moderada foi maior na obesidade abdominal em mulheres com lean, devido a um aumento na oxidação de AG não-plasma, presumivelmente derivado de TGIM.
    • Steffensen et al (2002) revelou que, apesar de o grau de formação, de mulheres no resto tinha um conteúdo de TGIM maior que a dos homens; além disso, independentemente do estado de treinamento, as mulheres usavam uma maior quantidade de TGIM do que os homens durante o exercício prolongado.

    Outra potencial fonte de combustível para o exercício são os Triglicerídeos (TG) em circulação, o que são hidrolisados pela lipase lipoproteica (LPL), localizado no endotélio capilar do músculo esquelético.

    A. Atividade lipolítica heterogêneos em diferentes camadas do tecido adiposo


    Figura 1. Fonte: figura modificada de Horwitz, JF (2003)

    Catecolaminas ativar a cascata lipolítica, pela união com diferentes tipos de beta-adrenoceptors localizado na membrana plasmática dos adipócitos. O papel dos três diferentes receptores do adipócito no regulamento de lipolíticos não é bem conhecida. A afinidade para o catecolaminas difere entre os três adrenoceptors (Horowitz, 2001):

    • beta 3 para a adrenalina
    • beta 3 para o norepinefrina

    No entanto, cada um Beta do receptor é diferente da resistência à dessensibilização:

    • ou = beta 1

    Esta versão Beta 3 adrenoreceptor é sobretudo nos adipócitos omental (visceral) e também está presente em mamário e gordura subcutânea na vivo.

    Neste sentido, a distribuição heterogênea dos diferentes tipos de receptores beta em várias camadas do tecido adiposo parece refletir um importante papel destas na região, o regulamento de lipólise.

    Uma enzima muito importante estar envolvidos na regulação da lipólise no tecido adiposo é hormônio-sensível Lipases (LHS), enzima de limitação de taxa para a liberação de ácidos graxos dos triglicerídeos no tecido adiposo para a circulação.

    B. o Fluxo de sangue no tecido adiposo (FSTA)

    O aumento da FSTA é coordenado com o aumento de adrenalina, que produz a exercicios resistência de intensidades, de baixa a média (25 a 65% do VO2 máx), o que aumenta a lipólise do AG. Também foi descoberto que há uma falta de coordenação entre a FSTA e a atividade lipolítica quando as concentrações de epinefrina são maiores ou igual a 1,6 nM. Estas concentrações, levar a uma diminuição da FSTA; no entanto, o Ta dos OPL e Ta de Glicerol continua a aumentar (Horowitz et al., 1999).

    Agora, é interessante notar que a Ta do OPL e a concentração de FFA no plasma aumentou drasticamente quando ele tinha terminado o exercício, a 85% e, em menor grau, a 65% do VO2 máx. Isso parece indicar que o fluxo de inglês free fatty acids ffas no plasma, em seguida, terminar o exercício, não está associada com um aumento da lipólise, o que poderá reflectir a entrada para o plasma do AG “preso” no tecido adiposo durante o exercício, possivelmente devido à falta de fluxo sanguíneo no tecido adiposo (Mora-Rodriguez e Coyle, 2000).

    Descent da FSTA durante o exercício de alta intensidade produz uma diminuição no transporte de inglês free fatty acids ffas para a circulação.

    C. hormônio-sensível Lipases (LHS)

    O lado esquerdo é uma enzima de limitação de taxa para a liberação do AG de TG a partir de tecido adiposo para a circulação sanguínea. As catecolaminas e a insulina são hormônios que regulam a lipólise em seres humanos.

    No estado postpandrial, apesar da grande resposta à insulina após a refeição, a supressão do normal no fluxo de AG é menor abdominal, obesidade quando comparado com o lean ou indivíduos obesos nas extremidades inferiores do corpo (Berger e Barnard, De 1999) (Kim Yeon et al, 2000). No entanto, o lado esquerdo é dependente do tamanho da célula de gordura (Berger e Barnard, 1999). Por esta razão, uma grande mobilização da AG, basal e postpandrial introduza a circulação sanguínea em pessoas com obesidade abdominal, o que parece ser uma consequência direta do seu uso excessivo da massa de gordura, tecido subcutâneo abdominal. Este tipo de pessoas tem uma grande obesidade abdominal também tem uma alta taxa de lipolíticos linha de base, e apresentar um acentuado aumento da lipólise durante o exercício, quando comparados com pessoas que são magras, ou com as pessoas com obesidade na parte inferior do corpo (Horowitz, 2001).

    1.2. Inibidores de factores da Lipólise

    A insulina

    É antagonista de catecolaminas e ativador dos receptores alfa-2 adrenérgicos que inibem a atividade do LHS e ativar a LPL.

    Os efeitos antilipolíticos de insulina são mais elevadas nas células de gordura do tecido adiposo subcutâneo da parte inferior do corpo, que parecem ter uma maior densidade de receptores alfa-2 adrenérgicos e um menor número de receptores beta adrenérgicos.

    Durante os exercícios prolongados para causar um aumento no plasma de catecolamina HG, também produzem uma redução concomitante de insulina, o que estimula a liberação da AG. Mas a ingestão de carboidratos antes ou durante o exercício, atenua esta resposta, aumentando a glicose–insulina e reduzindo significativamente a resposta de catecolaminas para o exercício prolongado. Além disso, esta ingestão aumenta a taxa de oxidação de carboidratos (Horowitz et al., 1997).

    Lactato

    Durante a baixa-intensidade do exercício, os lipídios são a principal fonte de energia. Com o aumento da intensidade do exercício, a proporção de energia derivada da oxidação de lipídios diminui. Os fatores responsáveis por esta redução na mobilização de FFA são:

    • A baixa disponibilidade de albumina no plasma para o transporte de OPL.
    • Baixo fluxo sanguíneo no tecido adiposo.

    Ambos favorecem o reestirificación sobre a mobilização.

    • Elevados de lactato no plasma, que é um curso de inibidor de mobilização do tecido adiposo.

    Este último fator inibidor tem sido posta em dúvida por uma pesquisa realizada pela Trudeau et al (1999), que descartou a hipótese de que o lactato pode exercer um efeito inibitório direto sobre a lipólise. O estudo foi realizado com oito indivíduos do sexo masculino de 26 anos de idade, em média, com uma boa condição física (59.87 ml/kg/min. VO2 max). O resultado do estudo sugere:

    • O lactato aplicado localmente para adipócitos no tecido adiposo abdominal subcutâneo não produz uma diminuição na mobilização de gordura a partir desses depósitos durante o ano.
    • No entanto, dada a especificidade deste tecido adiposo, esta afirmação não pode ser conclusiva, pois o lactato pode induzir inibição da lipólise em outras regiões de depósitos de gordura. Os mecanismos sugeridos pelo qual o lactato pode causar inibição da lipólise é a diminuição do Acampamento em adipócitos; redução na ligação com o adrenoreceptor (Trudeau et al., 1999).

    Lipopreteinlipasa (LPL)

    A LPL é uma chave reguladoras da acumulação de gordura nas diversas áreas de gordura. Foi demonstrado em homens com uma grande variação de gordura corporal, os triglicéridos são tidas em maior medida pelo TAV essa TAXA. Isto sugere que outros fatores, tais como LPL – pode ser importante para regular a tomada de TG no tecido adiposo, como a Acylation Estimular a Proteína (ASP), um forte estimulador do reestirificación dos OPL, e a síntese de TG no tecido adiposo (humanos Waychember, 2000).

    O tecido adiposo omental ter, somente em mulheres, em pequenas adipócitos e uma menor atividade da LPL que os adipócitos adiposo subcutâneo. Em comparação com os homens, o acúmulo de lipídios é maior na região do fêmur em mulheres pré-menopáusicas. Nos homens, tanto a atividade da LPL como os níveis de Mrna da proteína LPL foram maiores no abdômen do que as células de gordura das nádegas; o oposto foi observado em mulheres (Wajchenberg, 2000).

    1.3. A mobilização da AG do tecido adiposo durante o exercício de endurance

    Durante a baixa-intensidade do exercício, a 25% do VO2 max, a lipólise do tecido adiposo (medido como a taxa de aparecimento de glicerol na circulação – Ta glicerol -) aumenta de 2 a 5 vezes com relação aos níveis de repouso (Mora-Rodriguez e Coyle, 2000). Durante o mesmo tempo, a taxa de re-esterificação é reduzido, o que produz uma maior quantidade de AG liberado para ser oxidados no músculo esquelético. Durante o exercício prolongado de baixa intensidade, a taxa de lipolíticos aumenta consideravelmente depois de 4 horas (mais de 10 vezes maior do que os níveis de repouso) (Horowitz, 2001).

    Embora a taxa de lipolíticos permanece relativamente elevada com o aumento da intensidade do exercício, o lançamento do AG para a circulação diminui. Nada é conhecido sobre os mecanismos responsáveis por esta redução na mobilização da AG; no entanto, devido a concentrações de aumentar drasticamente imediatamente após o exercício intenso, acredita-se que a redução na liberação de AG para a circulação pode ser o resultado de um fluxo de sangue restrição no tecido adiposo, o produto de uma vaso constrição causada pelas catecolaminas (Mora-Rodriguez & Coyle, 2000).

    2. Transporte de AG para o músculo

    O transporte de ácidos gordos para o músculo, é realizado por meio de albumina e o fluxo de sangue no tecido adiposo e muscular.

    A baixa disponibilidade de albumina no sangue, mais uma redução do fluxo de sangue, promove a re-esterificação do inglês free fatty acids ffas.

    Em um estudo realizado por Mora-Rodriguez e Coyle (2000), observou-se que a taxa de aparecimento (DA) dos OPL aumentou abruptamente quando ele tinha terminado o exercício, feito com 85% do VO2 max; em menor grau, assim como 65% do VO2 máx; e foi sob o depois para 25% do VO2 max. Isso parece mostrar a entrada em plasma de AG “preso” no tecido adiposo durante o exercício. Mas, apesar de uma maior taxa de lipolíticos, reduz o transporte e a oxidação de AG sobre a parte do músculo, devido a uma redução da FSTA.

    3. O consumo de AG por parte da célula muscular

    O consumo de ácidos graxos pelas células musculares e sintra é limitado pelo que chamamos de fatores mitocondriais. Desde a oxidação de gordura ocorre nas mitocôndrias, aumento da densidade mitocondrial, que é característica da formação de uma resistência produz um aumento na oxidação de gorduras e redução do glycolytic fluxo, tanto do glicogênio muscular como a glicose no sangue.

    Durante a baixa-intensidade do exercício, os indivíduos treinados em resistência são mais equilibrada entre Td inglês free fatty acids ffas oxidação e o total de gordura do que os indivíduos não treinados, dado que a disponibilidade de AGULHAS não limitar a oxidação de gorduras. É provável, então, que a oxidação é limitado por fatores mitocondriais. Além disso, a enzima que regula a entrada de AG para o interior da mitocôndria – Carnitina Palma transferase I, é considerada como uma etapa de limitação de taxa na oxidação de AG (Mora-Rodriguez e Coyle, 2000).

    Em pessoas com obesidade abdominal, foi encontrada uma baixa disponibilidade desta enzima na musculatura esquelética, bem como uma redução da atividade de algumas enzimas de oxidação mitocondrial (Howoritz, 2001).

    De acordo com Horowitz (2001), a entrada dos ácidos gordos para o interior do músculo é muito mais complexa, e envolve uma série de portador de proteínas: AG da membrana plasmática-vinculado proteínas, ácidos graxos translocase (FAT/CD36) e transportador de proteínas de AG.

    Other considerações

    Outros aspectos a considerar são: a idade e o sexo, as diferenças entre os sexos, hormônios e seus receptores no tecido adiposo e o jejum.

    Idade e Sexo

    A quantidade de gordura visceral aumenta com a idade em ambos os sexos, e este aumento está presente tanto em indivíduos com peso normal (índice de massa corporal -IMC 18.5 a 24.9 kg/m2), sobrepeso (IMC de 25 a 29,9) e indivíduos obesos (IMC maior que 30 kg/m2); além disso, é maior em homens do que em mulheres ( Wajchemberg, 2000).

    Verificou-se que em mulheres jovens, obesa ou magra, a área de gordura abdominal subcutânea foi predominante na gordura abdominal visceral, que foram medidos por tomografia computadorizada (Wajchemberg, 2000). Esta topografia da gordura foi observado em mulheres jovens e de meia idade, enquanto com idade acima de 60 anos, houve uma mudança no sentido de uma distribuição de gordura do tipo andróide. Esta redistribuição de gordura foi devido a um aumento absoluto e relativo dos depósitos de gordura visceral, particularmente em mulheres obesas, o que parece ser um aumento na atividade androgênica em mulheres postmeospáusicas.

    No homem, foi demonstrada uma forte correlação linear entre a idade e o volume de gordura visceral, o que sugere que a gordura visceral aumenta continuamente com a idade. Esta correlação foi presente em mulheres, mas com uma ligeira inclinação na condição de, mesmo durante a pré-menopausa.

    O acúmulo de gordura no tecido adiposo visceral explica a diferença no risco cardiovascular de acordo com o sexo.

    As diferenças entre os sexos

    Nós investigamos as diferenças na mobilização da gordura visceral em homens e mulheres que são obesas, igual o IMC e a idade, que estavam sofrendo de cirurgias eletivas (Wajchenberg, 2000). Observou-se que os homens apresentaram um grande número de células de gordura, mas não houve diferenças na lipolíticos em meio específico adrenérgicos beta 1 e beta 2, ou o efeito antilipolítico da insulina. No entanto, a sensibilidade de lipolíticos beta 3 adrenoreceptor foi 12 vezes maior em homens do que em mulheres, e a sensibilidade do alpha 2 adrenoreceptor antilipolítico foi 17 vezes menor do que em homens do que em mulheres.

    Estes resultados não foram conclusivos sobre o papel das catecolaminas sobre a mobilização do inglês free fatty acids ffas de gordura visceral para o sistema venoso portal, sendo maior em homens do que em mulheres. Este fator pode contribuir para as diferenças entre os sexos, observada nos distúrbios metabólicos acompanhado pela obesidade.

    Friendlander et al (1998) sugere que a formação pode produzir uma melhor mobilização de lipídios no tecido subcutâneo abdominal em mulheres do que em homens, devido a:

    • Sobreregulación da estimulação beta-adrenérgica.
    • Down-regulation inibidores da alfa-2 adrenérgicos.
    • Mobilização e oxidação de AG é reforçada por uma interação do Hormônio de crescimento e estrogênio.

    Este estudo contrasta com a pesquisa apresentada por Romjin et al (2000), cujos resultados indicaram que os substratos do metabolismo mulheres treinados em endurance responder de uma maneira semelhante à dos homens.

    No estudo de Mittendorfer et al (2002) examinaram o efeito do sexo sobre o metabolismo lipídico durante o exercício de endurance em intensidade moderada. Avaliou-se a homens e mulheres igualdade de adiposidade e aptidão aeróbica para a regra de influências atribuídas ao sexo e sua relação com os substratos para efeitos metabólicos. Os pesquisadores descobriram que:

    • A taxa de lipolíticos em todo o corpo, e a disponibilidade de FFA no plasma foi maior em mulheres do que em homens.
    • A taxa de oxidação de todo o corpo do AG foi semelhante em homens e mulheres.
    • A fonte de AG é utilizado como combustível difere entre os sexos: em comparação aos homens, as mulheres oxidado mais inglês free fatty acids ffas no plasma derivada de TG do tecido adiposo e uma menor quantidade de AG derivados de TGIM.

    A leptina

    É um hormônio produzido pelo adipócito, que regula a ingestão alimentar e o gasto de energia ao nível do hipotálamo. Aparentemente, o papel fisiológico de leptina, quando é elevado por um aumento na adiposidade é gerar um sinal que limita o ganho de peso (Leptina, do grego, a raiz do que lento significa fina). O OB gene produtor de leptina é secretada por adipócitos e atua como um sinal de feedback com o SNC, particularmente com o centro da saciedade do hipotálamo. A expressão do gene OB e os níveis de leptina em humanos obesos refletir adiposidade total, sugerindo que, em humanos obesos leptina são, provavelmente, associada a uma insensibilidade para endógena.

    Os fatores mais importantes na regulação do gene OB expressão e a secreção de leptina são (Pasman et al., 1998; Thong et al, 2000):

    • Exercícios de treinamento: não apenas uma influência sobre a obesidade, mas também na resistência à insulina e a composição corporal.
    • De insulina (resistência à insulina).
    • Massa de gordura.
    • Glucocorticóides.
    • Hormônios sexuais.

    Crônica, alterações no balanço de energia, seja através de dieta ou de exercício, pode modular a expressão do gene OB e, assim, a secreção de leptina (Correia et al, 2000); a expressão do gene OB é maior no tecido adiposo subcutâneo em adipócitos em órgãos viscerais. Em numerosos estudos, encontramos uma correlação significativa entre as alterações na insulina e leptina, sugerindo que as variações nos níveis de leptina podem ocorrer devido aos mecanismos de regulação dependente de insulina (Pasman et al., 1998). A sensibilidade à insulina melhorou após a perda de peso induzida pela restrição calórica ou de exercício (Correia et al, 2000).

    Hormônios e seus receptores no tecido adiposo

    Há uma série de hormônios, o que aumenta no plasma durante o exercício prolongado:

    • Eles aumentam os níveis de HC.
    • A diminuição dos níveis de insulina.
    • Aumentar os níveis de glucagon.
    • Aumenta significativamente o Cortisol, de acordo com a duração dos exercícios.

    Hiperglicemia atenua as respostas hormonais por meio da ativação de receptores alfa localizados nos núcleos ventromedial – ventrolateral do hipotálamo ((Horowitz, 2000).

    Receptores de hormônio no tecido adiposo (Wajchenberg, 2000)

    • Os receptores de glicocorticóides: eles têm uma densidade maior no tecido adiposo visceral (aumento do número de receptores no tecido adiposo visceral do que no subcutâneo do tecido adiposo).
    • Os receptores de andrógenos e estrogênio: os adipócitos têm receptores para andrógenos com uma maior densidade nas células de gordura visceral do que no subcutâneo do tecido adiposo. Nos homens, a testosterona induz um aumento na mobilização de lipídios, sendo aparentemente maior na gordura visceral pela alta densidade de receptores de andrógenos. Em mulheres, no entanto, existe uma associação entre o acúmulo de gordura visceral e hiperandrogenidad, apesar da documentados efeitos da testosterona sobre a mobilização de lipídios e a diminuição esperada da gordura visceral. No entanto, o tratamento com estrogênio baixo regula a densidade desses receptores, de modo que proteger o tecido adiposo de efeitos androgênicos.
    • Receptores de hormônio do crescimento: este hormônio está claramente relacionada com o regulamento da massa visceral em humanos.
    • Hormônio da tireóide receptores: eles têm vários efeitos catabólicos sobre as células de gordura (interação com os receptores adrenérgicos do sistema).
    • Receptores de adenosina: comporta-se como um potente agente antilipolítico e um vasodilatador, pode ser considerado como um regulador autócrino da lipólise e da sensibilidade à insulina no tecido adiposo.

    O Rápido

    Durante o exercício em jejum estado, a lipólise excede a oxidação de gorduras, devido, em primeiro lugar, uma baixa concentração de insulina. A lipólise superou em 15% a 25% da oxidação de gordura durante o repouso ou durante o exercício quando o assunto é o jejum (Horowitz, 2001).

    Horowitz & Klein (2000), determinado de forma direta que a lipólise é marcadamente menos durante uma refeição rica em hidratos de carbono. Eles também observaram uma redução de 38% do desempenho durante o jejum, a um esforço de 70 a 86%, o que não poderia ser revertida pela ingestão de carboidratos durante o exercício (Horowitz et al., 1997).

    CONCLUSION

    As gorduras são a principal fonte de energia durante o exercício. Fatores hormonais, neurais e circulatório envolvidos na liberação de ácidos graxos do tecido adiposo para a oxidação da célula muscular. A lipólise do tecido adiposo é heterogêneo, como o aumento da quantidade de ácidos graxos utilizados durante o exercício aeróbico é derivada do tecido adiposo subcutâneo do abdômen. Existem pesquisas que procuram explicar os fatores envolvidos na liberação e transporte de ácidos graxos no músculo que está trabalhando (Berger e Barnard, 1999; Horowitz et al., 1999; Horwitz, 2001; Horowitz, 2003; Mora-Rodriguez & Coyle, 2000).

    A compreensão dessas etapas, que envolvem uma série de fatores, é importante esclarecer que tipo de exercício, o quanto, e como eles devem ser aplicados para a oxidação de ácidos graxos.

    Aplicações Práticas

    Abaixo apresentamos uma série de exercícios apoiados por uma sólida estrutura conceitual, que inclui as contribuições das pesquisas na área de Biologia, como citado nos parágrafos anteriores.

  • Passeios. Durante a baixa-intensidade do exercício, a 25% do VO2 max, a lipólise do tecido adiposo (medido como a taxa de aparecimento de glicerol na circulação – Ta glicerol) aumenta de 2 a 5 vezes com relação aos níveis de repouso (Mora-Rodriguez & Coyle, 2000).
  • Anda, corre, de baixa intensidade, em jejum. Durante o exercício em jejum, que é acompanhado por baixos níveis de insulina, lipólise total excede a oxidação de gordura.
  • Corridas de longa duração e baixa intensidade. A taxa de re-esterificação diminui, o que produz uma maior quantidade de AG liberado para ser oxidados no músculo esquelético; a taxa de lipolíticos aumenta consideravelmente, aumenta o fluxo de sangue no tecido adiposo e muscular, melhora a sensibilidade do tecido adiposo, a epinefrina (Horowitz, 1999).
  • Alternativo de carreiras de baixa intensidade e curta duração, com longa duração e baixa intensidade. Foi observado que Ta do OPL e a concentração de AG no plasma aumentou drasticamente quando ele tinha terminado o exercício com uma intensidade de 85% VO2 máx. Este fluxo de ácidos graxos livres no plasma depois de terminar o exercício, não foi associada com o aumento da lipólise, refletindo a entrada de plasma de ácidos graxos “preso” no tecido adiposo durante o exercício, possivelmente devido à falta de fluxo sanguíneo no tecido adiposo (Mora-Rodriguez & Coyle, 2000). Com exercícios de baixa intensidade aumenta, a taxa de lipolíticos em todo o corpo, aumenta o fluxo de sangue no tecido adiposo e muscular, permitindo a mobilização e oxidação de inglês free fatty acids ffas do tecido adiposo (Horowitz, 1999).
  • REFERÊNCIAS

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    Para citar este artigo: Bulacio, Paulo. Efeitos do Exercício sobre o Metabolismo Lipídico. PubliCE Padrão. 14/11/2005. Pid: 543.

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